Dr. Zajíčková: Čo skutočne riadi starnutie a chronické ochorenia

Čo sa deje vo vašich bunkách, keď starneme: ROS, AGEs, teloméry a proteínová agregácia pod lupou vedy

V modernej populácii sa zvyšuje záujem o pochopenie základných biologických mechanizmov, ktoré ovplyvňujú zdravie, starnutie a riziko chronických ochorení. Dnes už nestačí poznať len „kalórie“ či „cholesterol“ — ak chcete aplikovať vedu do každodenných rozhodnutí, je výhodné si osvojovať pojmy. Príkladmi sú reaktívne formy kyslíka (ROS), pokročilé produkty glykácie (AGEs), teloméry alebo agregácia proteínov. Tieto mechanizmy totiž ležia na rozhraní biológie buniek a zdravej prevencie, a ich pochopenie vám umožní lepšie zvládať stres, výživu i životný štýl s dlhodobým dopadom na zdravie. Čo vlastne znamenajú a prečo by nás mali zaujímať¹?

1. Reaktívne formy kyslíka (ROS)

ROS sú molekuly obsahujúce kyslík s vysokou reaktivitou. Sú prirodzenou súčasťou bunkového metabolizmu a sú nevyhnutné pre imunitnú odpoveď či bunkovú signalizáciu. Domnievam sa však, že laická verejnosť často nerozlišuje medzi fyziologickými ROS a oxidačným stresom, ktorý vzniká pri ich nadbytku. Medzi najznámejšie ROS patria:

• Superoxidový anión (O₂·⁻) – radikál s voľným elektrónom, vzniká najmä v mitochondriách počas bunkového dýchania.
• Hydroxylový radikál (·OH) – jeden z najreaktívnejších voľných radikálov, môže poškodiť DNA, lipidy aj proteíny.
• Peroxid vodíka (H₂O₂) – hoci nie je voľný radikál, slúži ako zdroj ďalších ROS a môže vytvárať ešte reaktívnejšie formy v prítomnosti prechodných kovov.
• Singletový kyslík (¹O₂) – energeticky excitovaná forma kyslíka s vysokou reaktivitou voči bunkovým makromolekulám.

ROS sú prirodzenou súčasťou buniek — vznikajú pri dýchaní, imunitnej odpovedi aj metabolizme. Ale ich nadbytok môže spôsobiť oxidačný stres — stav, keď produkcia ROS prekračuje antioxidačné obranné mechanizmy organizmu. Tento nerovnovážny stav môže viesť k:

• poškodeniu DNA, čo podporuje mutácie a bunkové starnutie;
• peroxidácii lipidov, čo narúša membrány buniek a vedie k zápalom;
• modifikácii proteínov, čím strácajú svoju funkciu alebo sa agregujú;
• výsledkom je zvyšovanie rizika kardiovaskulárnych ochorení, cukrovky či neurodegeneratívnych chorôb².

Prevencia a eliminácia nadbytku ROS v praxi znamená zamerať sa na:

• vyváženú stravu bohatú na antioxidanty (vitamín C, E, polyfenoly), ktoré pomáhajú neutralizovať voľné radikály;
• pravidelnú fyzickú aktivitu, ktorá zlepšuje antioxidačný potenciál buniek;
• zvládanie chronického stresu a dostatočný spánok, pretože stresové hormóny môžu podporovať tvorbu ROS;
• zníženie toxínov (tabakový dym, znečistenie), ktoré zvyšujú oxidačný tlak v organizme.

Z uvedeného si dovolím konštatovať, že udržiavanie rovnováhy medzi tvorbou a elimináciou ROS je jedným z kľúčových pilierov prevencie chronických ochorení.

2. Pokročilé produkty glykácie (AGEs):

AGEs vznikajú, keď sa cukry neenzymaticky viažu na bielkoviny, lipidy či DNA. Tento proces je pre telo toxický, pretože modifikuje funkčné molekuly a zhoršuje ich vlastnosti — napríklad kolagén v cievach či pokožke môže stratiť svoju elasticitu.

Za zvýšenou tvorbou AGEs stojí najmä vysoká hladina glukózy v krvi (napr. pri cukrovke). Predpokladám, že väčšina čitateľov netuší, že za vznikom AGE môže byť aj tepelné spracovanie potravín (napr. pečenie či grilovanie pri vysokých teplotách)³.

Z hľadiska prevencie je užitočné obmedziť rafinované cukry, dbať na stabilnú glykemickú kontrolu a uprednostňovať varenie s miernou tepelnou úpravou. Takýto prístup vedie nie len k nižšiemu zaťaženiu tela AGE produktmi, ale podporuje aj celkovú metabolickú rovnováhu a zdravé cievy.

3. Teloméry: biologické hodiny buniek a ich modifikácia životným štýlom

Teloméry sú opakujúce sa sekvencie DNA na koncoch chromozómov, ktoré chránia genetický materiál pri bunkovom delení. S každým delením sa teloméry skracujú — to je prirodzený proces starnutia. Ak sa však dostanú pod kritickú dĺžku, bunka prestáva efektívne deliť, čo vedie k senescencii alebo apoptóze (programovanej bunkovej smrti).

Aj v tejto téme je na mieste položiť si otázku: „Ako sa každodenné psychické a fyzické zaťaženie premieta na úroveň bunkového jadra?“

Chronický stres a nezdravý životný štýl vplývajú na teloméry prostredníctvom viacerých biologických mechanizmov. Viaceré štúdie a systematické prehľady dokumentujú, že tieto vplyvy nie sú len hypotetické, ale majú jasný vedecký základ.

Systematický prehľad, ktorý analyzoval 56 klinických štúdií s viac ako 113 000 účastníkmi, ukázal, že chronický psychologický stres, vrátane úzkosti a depresívnych symptómov, je spojený so skrátenou dĺžkou telomér, pričom navrhované mechanizmy zahŕňajú oxidačný stres a zápal⁴.

Najnovší meta-prehľad publikovaný v časopise Scientific Reports⁵ (2025) tiež sumarizuje negatívnu asociáciu medzi depresívnymi poruchami (so sprievodným stresom) a telomérovou dĺžkou, čím posilňuje dôkazy o tom, že psychický stres môže ovplyvniť biologické starnutie buniek.

4. Agregácia proteínov: prepojenie s neurodegeneráciou a zdravím buniek

Agregácia proteínov nastáva, keď sa bielkoviny nesprávne skladajú a tvoria nerozpustné zhluky. Takéto agregáty strácajú svoju funkciu a môžu priamo poškodzovať bunkové mechanizmy. Tento proces je obzvlášť problematický v mozgu, kde je akumulácia nesprávne zložených proteínov spojená s neurodegeneratívnymi ochoreniami, ako sú Alzheimerova, Parkinsonova či Huntingtonova choroba. Takéto agregáty narúšajú komunikáciu medzi neurónmi a spúšťajú zápalové a oxidačné reakcie.

Prevencia agregácie proteínov nie je opäť iba teoretická. Jedným z nich je pravidelná fyzická aktivita, ktorá zlepšuje bunkovú kontrolu kvality proteínov a znižuje agregáciu. Tento fenomén bol opísaný v štúdii z roku 2018, ktorá naznačuje, že cvičenie môže mať protektívny účinok nielen na svaly, ale aj na mechanizmy spojené s ochoreniami spojenými s agregáciou proteínov⁶. Ďalšie preventívne opatrenia zahŕňajú: zníženie oxidačného stresu, metabolická a energetická rovnováha.

Záver: prečo tieto mechanizmy naozaj potrebujete poznať…

Aj keď ide o odlišné mechanizmy, spoločný menovateľ je oxidačný stres, chronický zápal a stav buniek. ROS, AGEs, teloméry aj agregácia proteínov sú prepojené v sieť biologických dráh, ktoré ovplyvňujú, ako rýchlo vaše telo stárne a ako robustne zvláda výzvy každodenného života.

Preto investícia do životného štýlu — výživy, pohybu, spánku, zvládania stresu — nie je len o „cítiť sa lepšie dnes“, ale o tom, ako ovplyvniť tieto biologické mechanizmy smerom k dlhšiemu, zdravšiemu životu.

Verím, že takéto praktické a vedecky podložené pochopenie biologických procesov dokáže motivovať k trvalým zmenám, ktoré majú skutočný dopad na zdravie a otvára dvere k novej generácii preventívnych prístupov.

Ing. Mária Zajičková, PhD.
organická chemička, popularizátorka vedy

1. Liguori, I., Russo, G., Curcio, F., Bulli, G., Aran, L., Della-Morte, D., … Abete, P. (2018). Oxidative stress, aging, and diseases. Clinical Interventions in Aging, 13, 757–772. https://doi.org/10.2147/CIA.S158513
2. Sies, H., Berndt, C., & Jones, D. P. (2017). Oxidative stress. Annual Review of Biochemistry, 86, 715–748. https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-061516-045037
3. Singh, R., Barden, A., Mori, T., & Beilin, L. (2001). Advanced glycation end-products: A review. Diabetologia, 44, 129–146.
4. Mashayekhi, F., Hashemi, S., & Mousavi, S. (2021). Telomere shortening and psychiatric disorders: A systematic review. Journal of Psychiatric Research, 137, 107–117.
5. Ismail, A., Chen, H., & Lee, J. (2025). Association between depression and telomere length: A systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 15, 10245.
6. Klaips, C. L., Jayaraj, G. G., & Hartl, F. U. (2018). Pathways of cellular proteostasis in aging and disease. Journal of Cell Biology, 217(1), 51–63.