...
0,00  0

Košík

Žiadne produkty v košíku.

Žiadne produkty v košíku.

Pokračovať v nakupovaní

Sulforafan EXTRA a jeho dospievanie ako klinicky relevantné nutraceutikum pri prevencii a liečbe chronických ochorení

[button : zaujem : Mám záujem : CM135]

Publikované v National Center for Biotechnology Information dňa 14. 10. 2019, distribuované pod licenciou Creative Commons Attribution License.

Zobraziť pôvodný článok

Súhrn klinicky významných účinkov Sulforafanu:

 Akcia Klinické dôsledky 
(1) Zvyšuje syntézu glutatiónu [117]. To má dôsledky na oxidačný stres a detoxikáciu, pretože glutatión je substrátom pre obe cesty. Glutatión je tiež antioxidant sám o sebe. 
(2) Inhibuje niektoré detoxikačné enzýmy fázy 1, ktoré aktivujú chemické karcinogény [118]. To znižuje hladinu toxických medziproduktov s karcinogénnym potenciálom. Umožňuje tiež fáze 2 „držať krok“ so spracovaním fázy 1.
 (3) Zvyšuje aktivitu detoxikačných enzýmov fázy 2. Sulforafan sa považuje za najúčinnejšiu z látok indukujúcich fázu 2 [79]. Ako monofunkčný induktor sa sulforafan považuje za významnú zložku antikarcinogénneho účinku brokolice.
 (4) Poskytuje významnú antioxidačnú aktivitu, najmä vďaka svojej schopnosti indukovať syntézu glutatiónu. Glutatión je kritickým faktorom pri ochrane organizmov pred toxicitou a chorobami [119]. Schopnosť sulforafánu regulovať syntézu glutatiónu je veľmi významná.
(5) Pôsobí ako inhibítor histónovej deacetylázy a poskytuje ochranu DNA [120 – 122]. Vývoj inhibítorov histónovej deacetylázy je kľúčovou cestou pre výskum liekov proti rakovine.
(6) Indukuje apoptózu, inhibuje MMP-2 (metastázy) a inhibuje angiogenézu a zastavenie bunkového cyklu [28, 105, 123, 124] (interaguje na viacerých úrovniach). Terapeutické intervencie, ktoré vykazujú niekoľko súvisiacich činností zameraných na tú istú základnú chybu, sa považujú za veľmi žiaduce.
(7) Obmedzuje prozápalové účinky dieselových chemikálií upreguláciou enzýmov fázy 2 [125]. Je známe, že látky znečisťujúce životné prostredie prispievajú k rôznym pľúcnym ochoreniam. Odstránenie toxínov znižuje tendenciu k chorobám.
(8) Indukuje tioredoxín (Trx) ako súčasť ARE. Tioredoxín sa podieľa na kardioprotekcii spúšťaním niekoľkých proteínov na prežitie [126]. Sulforafan môže mať priaznivé účinky pri kardiovaskulárnych ochoreniach.
(9) Baktericídny proti Helicobacter pylori a tiež blokuje tvorbu žalúdočného nádoru u zvierat [127]. Je známe, že Helicobacter prispieva k rozvoju rakoviny žalúdka. Eliminácia organizmu bez použitia typickej antimikrobiálnej trojitej terapie by mohla chrániť mikroflóru hrubého čreva.
(10) Chráni dopaminergné bunky pred cytotoxicitou a následnou smrťou neurónov (bunková kultúra) [128]. Dopaminergné neuróny sú spojené s Parkinsonovou chorobou. Lieky na liečbu parkinsonizmu nie sú bez rizika a ochorenie sa zvyčajne nezistí, kým sa nestratí viac ako 50% neurónov. Chemoprotektívny nástroj by mohol zabrániť predčasnej strate.
(11) Zvyšuje p-53 (spojený so supresiou nádoru) a expresiu baxových proteínov, čím zvyšuje bunkovú ochranu pred rakovinou [129]. Sulforafan je atraktívne chemoterapeutické činidlo pre nádory s mutáciou p53 [62].
(12) Limity účinku aflatoxínu na pečeňové bunky [26]. Zásahy, ktoré môžu poskytnúť významnú ochranu pred znečisťujúcimi látkami zo životného prostredia a potravinami, by mohli zabrániť dôsledkom týchto faktorov. Vhodné dávky látok produkujúcich sulforafán sa ešte len musia stanoviť.
(13) Zvyšuje prirodzenú bunkovú aktivitu zabíjačov a ďalšie markery zvýšenej imunitnej funkcie [117]. Imunitný systém je kritickou súčasťou obranyschopnosti organizmu proti zápalovým aj infekčným ochoreniam. Väčšina chorôb ťaží z posilnenia imunitných funkcií.
(14) Potláča NF-κB, kľúčový regulátor zápalu [117]. Expresia NF-κB je downregulovaná sulforafánom a ako taká znižuje indukovateľné prozápalové enzýmy, ako je cyklooxygenáza (COX-2) a NO syntáza (iNOS). Ako inhibítor NF-κB, ako aj aktivátor Nrf2, SF moduluje mnoho udalostí súvisiacich s rakovinou, vrátane náchylnosti na karcinogény, bunkovú smrť, bunkový cyklus, angiogenézu, inváziu a metastázy [117].
(15) Sulforafán nie je priamo antioxidant. Namiesto toho vykazuje slabý prooxidačný účinok [130]. Pretože sulforafán nie je priamo antioxidačný, ale má svoj antioxidačný účinok predovšetkým indukciou glutatiónu a iných antioxidačných zlúčenín, považuje sa za prejavujúci nepriamy antioxidačný účinok. 
(16) Silný induktor HO-1 (hemooxygenáza-1).  Hemooxygenáza-1 hrá dôležitú úlohu pri modulácii účinkov oxidantov v pľúcach [131].

Kristína A. Houghtonová

Články z oxidačnej medicíny a bunkovej dlhovekosti sú uvedené tu s láskavým dovolením spoločnosti Hindawi Limited.

[div : row]

[div : col-sm-6]

[additional_content : 65]

[div]

[div : col-sm-6]

[additional_content : 96]

[div]

[div : clearfix]

[div]

[div]

 

Referencie

28. Fimognari C., Hrelia P. Sulforaphane ako sľubná molekula na boj proti rakovine. Výskum mutácií / recenzie vo výskume mutácií. 2007; 635(2-3):90–104. doi: 10.1016/j.mrrev.2006.10.004. [PubMed] [CrossRef] [Učenec Google]

62. Juge N., Mithen R. F., Traka M. Molekulárny základ chemoprevencie sulforafánom: komplexný prehľad. Bunkové a molekulárne vedy o živote. 2007; 64:1105 – 1127. DOI: 10.1007/S00018-007-6484-5. [PubMed] [CrossRef] [Učenec Google]

79. Zhang Y., Talalay P., Cho C. G., Posner G. H. A major inducer of anticarcinogenic protective enzymes from broccoli: isolation and elucidation of structure. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1992;89(6):2399–2403. doi: 10.1073/pnas.89.6.2399. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

105. Myzak M. C., Dashwood R. H. Histone deacetylázy ako ciele pre látky na prevenciu rakoviny v strave: ponaučenia získané s butyrátom, diallyl disulfidom a sulforafánom. Súčasné drogové ciele. 2006; 7(4):443–452. DOI: 10.2174/138945006776359467. [PubMed] [CrossRef] [Učenec Google]

106. Dashwood R. H., Myzak M. C., Ho E. Diétne inhibítory HDAC: čas prehodnotiť slabé ligandy pri chemoprevencii rakoviny? Karcinogenéza. 2006; 27(2):344–349. DOI: 10.1093/Carcin/BGI253. [Článok zadarmo PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

117. Zhang Y., Tang L. Discovery and development of sulforaphane as a cancer chemopreventive phytochemical. Acta Pharmacologica Sinica. 2007;28(9):1343–1354. doi: 10.1111/j.1745-7254.2007.00679.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

118. Singh S. V., Srivastava S. K., Choi S., et al. Sulforaphane-induced cell death in human prostate cancer cells is initiated by reactive oxygen species. The Journal of Biological Chemistry. 2005;280(20):19911–19924. doi: 10.1074/jbc.m412443200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

119. Pastore A., Federici G., Bertini E., Piemonte F. Analysis of glutathione: implication in redox and detoxification. Clinica Chimica Acta. 2003;333(1):19–39. doi: 10.1016/s0009-8981(03)00200-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

120. Myzak M. C., Karplus P. A., Chung F. L., Dashwood R. H. A Novel Mechanism of Chemoprotection by Sulforaphane. Cancer Research. 2004;64(16):5767–5774. doi: 10.1158/0008-5472.can-04-1326. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

121. Steinkellner H., Rabot S., Freywald C., et al. Effects of cruciferous vegetables and their constituents on drug metabolizing enzymes involved in the bioactivation of DNA-reactive dietary carcinogens. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. 2001;480-481:285–297. doi: 10.1016/s0027-5107(01)00188-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

122. Myzak M. C., Hardin K., Wang R., Dashwood R. H., Ho E. Sulforaphane inhibits histone deacetylase activity in BPH-1, LnCaP and PC-3 prostate epithelial cells. Carcinogenesis. 2006;27(4):811–819. doi: 10.1093/carcin/bgi265. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

123. Fimognari C., Berti F., Cantelli-Forti G., Hrelia P. Effect of sulforaphane on micronucleus induction in cultured human lymphocytes by four different mutagens. Environmental and Molecular Mutagenesis. 2005;46(4):260–267. doi: 10.1002/em.20156. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

124. Tang L., Zhang Y., Jobson H. E., et al. Potent activation of mitochondria-mediated apoptosis and arrest in S and M phases of cancer cells by a broccoli sprout extract. Molecular Cancer Therapeutics. 2006;5(4):935–944. doi: 10.1158/1535-7163.mct-05-0476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

125. Ritz S. A., Wan J., Diaz-Sanchez D. Sulforaphane-stimulated phase II enzyme induction inhibits cytokine production by airway epithelial cells stimulated with diesel extract. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 2007;292(1):L33–L39. doi: 10.1152/ajplung.00170.2006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

126. Mukherjee S., Gangopadhyay H., Das D. K. Broccoli: a unique vegetable that protects mammalian hearts through the redox cycling of the thioredoxin superfamily. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 2008;56(2):609–617. doi: 10.1021/jf0728146. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

127. Fahey J. W., Haristoy X., Dolan P. M., et al. Sulforaphane inhibuje extracelulárne, intracelulárne a antibiotické rezistentné kmene Helicobacter pylori a zabraňuje nádorom žalúdka vyvolaným benzo[a]pyrénom. Zborník Národnej akadémie vied Spojených štátov amerických. 2002; 99(11):7610–7615. DOI: 10.1073/PNAS.112203099. [Článok zadarmo PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

128. Han J. M., Lee Y. J., Lee S. Y., et al. Protective effect of sulforaphane against dopaminergic cell death. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2007;321(1):249–256. doi: 10.1124/jpet.106.110866. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

129. Fimognari C., Nusse M., Berti F., Iori R., Cantelli-Forti G., Hrelia P. Cyclin D3 and p53 mediate sulforaphane-induced cell cycle delay and apoptosis in non-transformed human T lymphocytes. Cellular and Molecular Life Sciences. 2002;59(11):2004–2012. doi: 10.1007/pl00012523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

130. Lee Y.-J., Lee S.-H. Sulforaphane Induces Antioxidative and Antiproliferative Responses by Generating Reactive Oxygen Species in Human Bronchial Epithelial BEAS-2B Cells. Journal of Korean Medical Science. 2011;26(11):1474–1482. doi: 10.3346/jkms.2011.26.11.1474. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

131. Hisada T., Salmon M., Nasuhara Y., Chung K. F. Involvement of haemoxygenase-1 in ozone-induced airway inflammation and hyperresponsiveness. European Journal of Pharmacology. 2000;399(2-3):229–234. doi: 10.1016/s0014-2999(00)00369-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

https://www.carnomed.sk/produkty/sulforafan-extra.htm

https://www.carnomed.sk/produkty/sulforafan-extra-xl-pure-gold-edition.htm 

Otváracie hodiny

Pondelok
09.00 - 17.00 hod.
Utorok
09.00 - 17.00 hod.
Streda
09.00 - 17.00 hod.
Štvrtok
09.00 - 17.00 hod.
Piatok
09.00 - 17.00 hod.

Naše sociálne siete

Registrácia

Prihlásenie